La cafeína puede prevenir la demencia al aumentar la enzima protectora

Un nuevo estudio sugiere que puede haber más usos de la cafeína que simplemente proporcionar una solución de la mañana. Tiene el potencial de proteger contra la demencia y otros trastornos neurodegenerativos.
Los investigadores han descubierto que la cafeína puede ayudar a proteger contra la demencia.

Investigadores de la Universidad de Indiana descubrieron que la cafeína y otros 23 compuestos pueden aumentar la producción de una enzima llamada nicotinamida mononucleótido adenilil transferasa 2 (NMNAT2), que puede bloquear los procesos asociados con el desarrollo de la demencia.

Los resultados fueron publicados recientemente en la revista Informes científicos.

En todo el mundo, hay alrededor de 47,5 millones de personas que viven con demencia. Para 2050, se espera que este número se triplique.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, representa alrededor del 60 al 80 por ciento de todos los casos. La enfermedad se caracteriza por problemas con el pensamiento y la memoria, así como confusión, desorientación y cambios en el estado de ánimo y el comportamiento.

Aunque los investigadores todavía no están claros sobre las causas precisas del Alzheimer, se sabe que la afección surge como resultado de la muerte de las células cerebrales. Se cree que la formación de "enredos", que son hebras mal plegadas de una proteína llamada tau, desempeña un papel en la muerte de las células cerebrales.

En una investigación publicada el año pasado, Hui-Chen Lu, del Departamento de Ciencias Psicológicas y Cerebrales de la Universidad de Indiana, y sus colegas encontraron que la enzima NMNAT2 no solo protege las células cerebrales del estrés inducido por la sobreexcitación, sino que también se une a las proteínas tau y evita que se multipliquen.

Para el nuevo estudio, Lu y sus colegas buscaron identificar compuestos que puedan aumentar la producción de NMNAT2 y aumentar sus efectos protectores.

La cafeína aumenta la producción de NMNAT2 en ratones

Usando una nueva plataforma de cribado de alto rendimiento, los investigadores probaron más de 1.280 compuestos farmacológicamente activos para ver cómo afectaban la producción de NMNAT2 en las células cerebrales.

El equipo identificó 24 compuestos que mostraron potencial para aumentar la producción de NMNAT2, destacando la cafeína como el candidato más prometedor.

Investigaciones anteriores han demostrado que la cafeína aumenta la memoria en ratones con proteínas tau mal plegadas, y en su estudio anterior, Lu y sus colegas encontraron que los ratones que habían sido genéticamente modificados para producir proteínas tau mal plegadas tenían una producción baja de NMNAT2.

En este estudio, el equipo administró cafeína a ratones que habían sido genéticamente modificados para producir niveles bajos de NMNAT2. Los investigadores encontraron que los roedores comenzaron a producir la enzima a niveles comparables a los de los ratones normales.

Rolipram, un compuesto que se usó como antidepresivo en la década de 1990 pero que luego se suspendió, también se identificó como un candidato muy prometedor para impulsar la producción de NMNAT2.

Otros estudios también han demostrado que el rolipram puede descomponer las proteínas tau mal plegadas.

Los hallazgos pueden impulsar el desarrollo de fármacos

Otros compuestos que mostraron potencial para aumentar la producción de NMNAT2 incluyen ziprasidona, cantaridina, wortmanina y ácido retinoico, aunque estos no fueron tan efectivos como la cafeína y el rolipram.

Además, los investigadores identificaron 13 compuestos que reducen la producción de NMNAT2. Lu dice que descubrir estos compuestos es importante, ya que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la demencia y otras afecciones neurodegenerativas.

Si bien se necesita más investigación para determinar qué compuestos son los mejores para aumentar la producción de NMNAT2, este estudio actual ciertamente ha tenido un buen comienzo. El equipo cree que los hallazgos podrían ayudar al desarrollo de nuevos medicamentos para la prevención del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas que involucran proteínas mal plegadas, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Lou Gehrig.

"Este trabajo podría ayudar a avanzar en los esfuerzos para desarrollar medicamentos que aumenten los niveles de esta enzima en el cerebro, creando un 'bloqueo' químico contra los efectos debilitantes de los trastornos neurodegenerativos".

Hui-Chen Lu

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