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Tumor cerebral: un nuevo inhibidor puede combatir la expansión del glioblastoma

Una nueva investigación ha identificado un mecanismo clave que permite que crecimientos cancerosos proliferen o se multipliquen en el cerebro. Esto ha llevado a los científicos a desarrollar un nuevo fármaco que podría usarse para inhibir células malignas.
Una enzima específica juega un papel clave en el crecimiento de los tumores de glioblastoma, según los investigadores.

De acuerdo con el Programa de Vigilancia, Epidemiología y Resultados Finales del Instituto Nacional del Cáncer, cada año en los Estados Unidos, hay más de 40,000 casos nuevos y muertes causadas por cánceres del cerebro y del sistema nervioso.

De estos, el glioblastoma es uno de los tipos más agresivos de cáncer cerebral y tiene una tasa de supervivencia muy baja, según el Centro de información sobre enfermedades genéticas y raras.

Los investigadores han encontrado que una población particular de células dentro del tumor principal, llamadas "células madre de glioma", son responsables de la formación del tumor, su resistencia a la quimioterapia y la radioterapia, y su alta tasa de recurrencia después del tratamiento.

El Dr. Ichiro Nakano, de la Universidad de Alabama en Birmingham, y el Dr. Maode Wang, de la Universidad Xi'an Jiaotong en China, en colaboración con colegas de ambas instituciones, han identificado ahora el mecanismo que impide que las células madre de glioma se transformen.

Los investigadores también han diseñado un nuevo inhibidor de moléculas, lo que les permite probar el mecanismo recientemente descubierto como un objetivo terapéutico en el glioblastoma. Informan sus hallazgos en The Journal of Clinical Investigation.

Enzima responsable de la resistencia del tumor

El estudio fue provocado por la observación de los investigadores de que OTS167, un inhibidor de células cancerígenas, no pasó un ensayo clínico. Este descubrimiento llevó al Dr. Nakano y su equipo a estudiar el mecanismo que permite que el glioblastoma resista este inhibidor.

Su investigación reveló la evolución de NEK2, una enzima que desempeña un papel en la regulación de la división celular, después del tratamiento con OTS167 en el caso del glioblastoma.

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NEK2 es crucial en la clonación de células de glioma in vitro, y en el crecimiento y resistencia del tumor, como se observó in vivo.

En los experimentos realizados a lo largo del estudio, se observó que NEK2 se une a otra enzima llamada EZH2, que es responsable de evitar que el sistema suprima los tumores malignos.

La unión estabiliza EZH2, permitiendo que crecimientos cancerosos proliferen. Los investigadores explican que bloquear esta interacción es la clave.

"Interrumpir la interacción NEK2-EZH2 en células cancerosas tiene el potencial de dirigirse a su compartimento de células madre cancerosas. Esta estrategia puede servir como un nuevo enfoque terapéutico para tumores recurrentes y un subgrupo de tumores primarios".

EZH2 no está confinado a glioblastoma; la expresión del gen que codifica la enzima también se observó en otros tipos de cáncer, y su sobreexpresión a menudo conduce a resultados de tratamiento negativos.

Los investigadores también investigaron los vínculos entre los genes EZH2 y NEK2 en el tejido cerebral tumoral recogido de 44 pacientes con glioblastoma.

Encontraron una conexión entre la expresión de NEK2 y EZH2, los cuales se asociaron con resultados pobres del paciente.

Los investigadores diseñan un inhibidor terapéutico

Donde la terapia no tuvo éxito, se observaron niveles elevados de NEK2 en los tumores recurrentes. Después de estos descubrimientos, el Dr. Nakano, el Dr. Wang y sus equipos diseñaron un nuevo medicamento llamado CMP3a.

Este fármaco se dirige a NEK2 al inhibir selectivamente su actividad en células madre de glioma. Pudo obstaculizar el crecimiento de glioblastoma, como los científicos observaron tanto in vitro como in vivo.

Los astrocitos regulares, que son células gliales en forma de estrella que también pueden servir como "caldo de cultivo" para los tumores de glioblastoma, demostraron resistencia a CMP3a, lo que confiere aún más fiabilidad a este inhibidor.

Junto con la radioterapia, el tratamiento con CMP3a fue incluso más eficaz para reducir el crecimiento de glioblastoma in vitro.

Los investigadores actualmente están probando la dosificación terapéutica de CMP3a en el tratamiento del glioblastoma y otros tipos de cáncer, con la esperanza de desarrollar un mejor método para tratar las formas más agresivas.

"Tenemos la esperanza de agregar este fármaco candidato a nuestra lista de protocolos de ensayos clínicos para glioblastoma en uno o dos años", concluye el Dr. Nakano.

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