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Bloquear una proteína del estrés puede tratar el dolor crónico

Con más de 100 millones de estadounidenses que viven con dolor crónico, existe una necesidad significativa de descubrir nuevos tratamientos para la enfermedad. Ahora, los investigadores sugieren que bloquear una proteína que regula el estrés podría allanar el camino para tales tratamientos.
El bloqueo de una proteína reguladora del estrés llamada FKBP51 podría ser una posible estrategia contra el dolor crónico.

La autora principal del estudio, la Dra. Maria Maiarù, del Departamento de Biología Celular y Desarrollo de la University College London (UCL) en el Reino Unido, y sus colegas publican sus hallazgos en la revista Ciencia de medicina traslacional.

De acuerdo con los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), el dolor crónico se describe como un dolor que persiste durante al menos 12 semanas, a menudo durante meses y, en algunos casos, años.

Una encuesta de NIH encontró que el dolor lumbar era la forma más común de dolor crónico que experimentan los estadounidenses, seguido de dolor de cabeza o migraña, dolor de cuello y dolor facial.

Estudios previos han sugerido que el estrés puede provocar o agravar el dolor crónico, y algunas investigaciones han indicado que las personas con ciertas variaciones de un gen llamado FKBP5 experimentan un mayor dolor físico después del trauma que aquellos sin tales variaciones.

Además, las variaciones específicas de FKBP5 se han asociado con un mayor riesgo de trastorno de estrés postraumático (TEPT), depresión mayor y otras afecciones relacionadas con el estrés.

Para su estudio, el Dr. Maiarù y sus colegas se propusieron obtener una mejor comprensión de cómo las variaciones de FKBP5 contribuyen al dolor crónico.

El bloqueo de la proteína FKBP51 reduce el dolor crónico en ratones

Para llegar a sus conclusiones, el equipo analizó ratones genéticamente modificados que carecían de una proteína llamada FKBP51, una variación del gen FKBP5, que se sabe que desempeña un papel clave en la regulación del estrés.

Los investigadores encontraron que los ratones que carecían de FKBP51 mostraron una sensibilidad al dolor reducida en respuesta al daño a los nervios y la artritis.

"La inhibición de FKBP51 tiene un efecto muy poderoso en ratones con dolor crónico", dice el Dr. Maiarù. "No solo bloquea el dolor de su lesión sin afectar su respuesta normal al dolor, sino que también los hace más móviles. No encontramos efectos secundarios negativos".

Luego, el equipo bloqueó FKBP51 en la médula espinal de ratones normales utilizando SAFit2, un compuesto desarrollado por investigadores del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Alemania para tratar trastornos del estado de ánimo.

SAFit2 normalmente funciona bloqueando FKBP51 en el cerebro para reducir la ansiedad. Sin embargo, al usar el compuesto para bloquear selectivamente FKBP51 en la médula espinal de los roedores, el Dr. Maiarù y sus colegas pudieron evaluar su efecto sobre el dolor crónico además de su impacto sobre el cerebro.

Los investigadores encontraron que SAFit2 reduce significativamente el dolor crónico en los ratones, lo que significa que el compuesto podría ser prometedor como candidato para el desarrollo de fármacos.

La autora principal Dra. Sandrine Géranton, también del Departamento de Biología Celular y Desarrollo de UCL, comenta:

"El compuesto fue diseñado para tener efectos positivos sobre la salud mental, pero hemos descubierto que también tiene beneficios significativos para los síndromes de dolor físico. ¿Quién no querría un tratamiento que alivie el dolor crónico y al mismo tiempo te haga sentir menos estresado?

Este fue un estudio experimental con ratones, pero si esto pudiera traducirse con éxito en un tratamiento para pacientes, sería un ganar-ganar ".

Además, los investigadores encontraron que una lesión induce cambios epigenéticos prolongados en los circuitos sensoriales de la médula espinal, lo que aumenta la producción de FKBP51. El equipo cree que esto juega un papel en la respuesta del cuerpo al dolor.

"FKBP51 en el cerebro puede prolongar la respuesta al estrés después del trauma y hemos descubierto que también agrava la respuesta al dolor", explica el Dr. Géranton. "Aunque esto puede haber tenido una ventaja evolutiva en la promoción de la supervivencia, en nuestros estilos de vida actuales puede provocar dolor crónico, depresión y trastorno de estrés postraumático".

A principios de este mes, Noticias médicas hoy informaron sobre un estudio que sugiere que el dolor crónico puede alterar el sistema inmune al reprogramar la función del gen.

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