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Se encontró un vínculo biológico entre la diabetes y la enfermedad cardíaca
Investigadores del Sistema de Salud de UC Davis han descubierto un vínculo biológico entre la diabetes y la enfermedad cardíaca, lo que puede explicar por qué los que padecen diabetes tienen un mayor riesgo de enfermedad cardíaca. Esto es según un estudio publicado en la revista Naturaleza.
Los investigadores descubrieron que cuando los niveles de azúcar en la sangre son anormalmente altos (hiperglucemia), esto activa una vía biológica que causa latidos cardíacos irregulares, una afección llamada arritmia cardíaca, que está relacionada con la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita cardíaca.
Según la Federación Mundial del Corazón, las personas que padecen diabetes tienen de dos a cuatro veces más probabilidades de desarrollar enfermedades cardiovasculares, en comparación con las personas que no tienen diabetes.
La Asociación Estadounidense del Corazón dice que alrededor del 65% de las personas que padecen diabetes mueren de enfermedades cardíacas o accidentes cerebrovasculares, lo que enfatiza la necesidad de una nueva investigación que analice los vínculos entre las afecciones.
Para este estudio, los investigadores de UC Davis, junto con colaboradores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, llevaron a cabo una serie de experimentos para determinar las razones biológicas de por qué los pacientes con diabetes tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
CaMKII modificado con O-GlcNAc un desencadenante de arritmias
Los experimentos incluyeron análisis moleculares detallados en proteínas y tejidos de rata y humanos, imágenes de calcio en miocitos cardíacos de rata aislados (células halladas en tejidos musculares) que estuvieron expuestos a glucosa alta, así como análisis de arritmias cardíacas completas con mapeo óptico en corazones aislados y en vivo tasas de diabetes
Investigadores estadounidenses de Davis han descubierto que una molécula de azúcar, O-GlcNAc, se une a una proteína llamada CaMKII para desencadenar arritmias en sujetos con altos niveles de glucosa en sangre.
Sus hallazgos mostraron que niveles moderados a altos de glucosa en sangre, similares a los encontrados en diabéticos, desencadenaron una molécula de azúcar llamada O-GlcNAc (N-acetilglucosamina ligada a O) en las células musculares del corazón para unirse a un sitio específico en una proteína llamada CaMKII ( proteína quinasa dependiente de calcio / calmodulina II).
Según los investigadores, CaMKII juega un papel importante en la regulación de los niveles normales de calcio, la actividad eléctrica y la acción de bombeo del corazón.
Pero encontraron que su interacción con O-GlcNAc causaba que CaMKII se sobreactivara, causando cambios patológicos en el sistema de señalización de calcio que controla. Esta acción desencadenó arritmias completamente activas en minutos.
Sin embargo, los investigadores dicen que las arritmias se evitaron inhibiendo CaMKII y su unión a O-GlcNAc.
Un experimento adicional, que involucró el análisis de los corazones y cerebros de humanos fallecidos que tenían diabetes, reveló altos niveles de CaMKII modificado con O-GlcNAc. Los niveles más altos se encontraron en pacientes que sufrieron de insuficiencia cardíaca y diabetes.
"Dado que O-GlcNAc se produce directamente a partir de glucosa y sirve como un importante sensor de nutrientes para regular la mayoría de los procesos celulares, quizás no sea sorprendente que la unión de este azúcar a las proteínas esté emergiendo como un mecanismo molecular importante de toxicidad de glucosa en la diabetes", dice Gerald Hart, profesor de DeLamar y director de química biológica de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, y autor del estudio.
"Sin embargo, esto representa el estudio mecanístico más claro hasta la fecha sobre cómo la glucosa alta puede afectar directamente la función de una proteína reguladora crítica".
Los hallazgos conducirán "indudablemente" a nuevos tratamientos
El profesor Hart señala que estos hallazgos indudablemente conducirán al desarrollo de tratamientos para la enfermedad cardiovascular diabética y terapias potenciales para la toxicidad de la glucosa en otros tejidos afectados por la diabetes, como el sistema nervioso, el riñón y la retina.
Donald Bers, presidente del Departamento de Farmacología en UC Davis y autor principal del estudio, dice:
"La nueva comprensión molecular que hemos descubierto allana el camino para nuevas estrategias terapéuticas que protegen la salud cardíaca de los pacientes con diabetes.
Si bien los científicos han sabido por un tiempo que CaMKII juega un papel crítico en la función cardíaca normal, el nuestro es el primer estudio en identificar O-GlcNAc como un activador directo de CaMKII con hiperglucemia ".
Los autores del estudio dicen que se necesitan más estudios, particularmente para identificar si la fusión de O-GlcNAc a CaMKII juega un papel en los trastornos del sistema nervioso periférico, una condición que también es común en los diabéticos.
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