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La mala versión del colesterol "bueno" causa la enfermedad
Los estudios han sugerido que una forma del llamado colesterol bueno, o lipoproteína de alta densidad, puede volverse disfuncional y en lugar de proteger contra la enfermedad cardíaca se convierte en un promotor de la misma, obstruyendo y endureciendo activamente las arterias.
Ahora, una nueva investigación liderada por la Clínica Cleveland en los EE. UU. Ha descubierto el proceso molecular que hace que el colesterol "bueno" comience a comportarse mal.
Descubrieron que la apolipoproteína A1 (apoA1), una molécula estructural importante que ayuda a transferir el colesterol fuera de las paredes de las arterias y enviarlo al hígado para su excreción, puede oxidarse en la pared de la arteria. Una vez oxidado, pierde sus propiedades protectoras y en su lugar contribuye al desarrollo de la enfermedad arterial coronaria.
Describen sus hallazgos en un documento publicado en línea en Medicina de la naturaleza.
El autor principal Stanley Hazen, jefe de la sección de Cardiología Preventiva y Rehabilitación en el Instituto Cardíaco y Vascular de la Familia Miller en la Clínica Cleveland, dice:
"Identificar la estructura de la apoA1 disfuncional y el proceso mediante el cual se convierte en promotor de la enfermedad en lugar de prevenir la enfermedad es el primer paso para crear nuevas pruebas y tratamientos para la enfermedad cardiovascular".
Sus hallazgos ayudan a explicar por qué, a pesar de que amplios estudios han reportado cómo la lipoproteína de alta densidad (HDL) protege el corazón, los ensayos clínicos de medicamentos para elevar los niveles de HDL hasta ahora no han demostrado que mejoren significativamente la salud cardiovascular.
La forma oxidada de apoA1 que se encuentra en las paredes de las arterias interrumpe la eliminación del colesterol
Además, los investigadores han descubierto recientemente que la apoA1, normalmente abundante en HDL, está presente en forma oxidada en las paredes arteriales enfermas.
Durante los últimos 5 años, el Dr. Hazen, que también es vicepresidente de Investigación traslacional para el Instituto de Investigación Lerner en la Clínica Cleveland, y sus colegas han estado desarrollando una forma de identificar apoA1 / HDL disfuncional y descubrir cómo se oxida.
La proteína se oxida por un compuesto llamado mieloperoxidasa (MPO).
En su informe de este último estudio, describen cómo en los tubos de ensayo "la oxidación de partículas de apoA1 o HDL por MPO afecta su función aceptora de colesterol", lo que deshabilita la capacidad de transportar el colesterol fuera de la pared de la arteria.
Luego, analizaron la sangre de 627 pacientes que asistieron a la Clínica y descubrieron que los niveles más altos de HDL disfuncional aumentaban el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Los investigadores sugieren que sus hallazgos destacan algunos posibles nuevos objetivos para los medicamentos que podrían prevenir la formación de HDL disfuncional y así bloquear su promoción de la aterosclerosis.
El Dr. Hazen dice:
"Ahora que sabemos cómo es esta proteína disfuncional, estamos desarrollando una prueba clínica para medir sus niveles en el torrente sanguíneo, que será una herramienta valiosa para evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes y para guiar el desarrollo de terapias dirigidas a HDL a prevenir enfermedades."
Las subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) ayudaron a financiar el estudio.
Mientras tanto, en un estudio publicado en JAMA Neurología en 2013, otro equipo de investigadores estadounidenses describió cómo descubrieron un vínculo entre el colesterol y los depósitos cerebrales que causan el Alzheimer. Descubrieron que los niveles más altos de HDL, o colesterol "bueno", y los niveles más bajos de colesterol LDL o "malo" en el torrente sanguíneo se asociaron con menos depósitos de placa amiloide en el cerebro. Tales placas son un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.
Discriminación en el NIH: la investigación blanca obtiene más subvenciones que el negro
En lo que los Institutos Nacionales de Salud (NIH) consideran "inaceptable", se ha descubierto que los investigadores afroamericanos tienen 10 puntos porcentuales menos de probabilidades que sus contrapartes blancos de recibir becas de investigación de la misma organización. Los negros tenían menos probabilidades de recibir las subvenciones, independientemente de su educación, formación, ciudadanía, país de origen y antecedentes de investigación y publicación.
Todos estamos familiarizados con el dicho "más viejo pero más sabio". Y una nueva investigación puede probar que esto es cierto. Un nuevo estudio publicado en la revista Topics in Cognitive Science sugiere que a medida que envejecemos, nuestras funciones cerebrales se ralentizan como resultado de una mayor experiencia, no a causa del deterioro cognitivo. De acuerdo con el equipo de investigación, dirigido por el Dr.
