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El mal sueño aumenta las proteínas cerebrales relacionadas con el Alzheimer
Un estudio de adultos sanos de mediana edad ha encontrado que un sueño deficiente puede elevar los niveles de dos proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer: beta amiloide y tau. Tan solo una noche de sueño profundo alterado, de onda lenta elevó los niveles de beta amiloide, mientras que una semana de sueño de mala calidad elevó los niveles de tau.
Investigadores de los Estados Unidos y los Países Bajos han demostrado que los episodios de mal sueño pueden aumentar significativamente la cantidad de tau y beta amiloide en el cerebro, que están relacionados con un mayor riesgo de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, MO, la Universidad de Stanford en Palo Alto, California, y el Centro Médico de la Universidad Radboud en los Países Bajos, describen su estudio en la revista Cerebro.
El equipo cree que los hallazgos apoyan la idea de que el sueño crónico deficiente en la mediana edad podría aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer más adelante.
Co-primer autor Yo-El Ju, profesor asistente de neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, dice que ella piensa que es poco probable que solo una noche, o incluso una semana, de sueño de mala calidad tenga un gran impacto en el riesgo de Alzheimer. Los niveles de proteína probablemente vuelvan a la normalidad después.
"La principal preocupación", dice, "son las personas que tienen problemas crónicos de sueño. Creo que eso puede llevar a niveles de amiloide crónicos elevados, que los estudios con animales han demostrado que aumentan el riesgo de placas amiloides y Alzheimer".
Estructuras anormales de proteínas
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, una enfermedad neurológica progresiva que afecta la memoria, el pensamiento, la toma de decisiones, el lenguaje y el habla, entre otras funciones cerebrales.
Hay más de 5,5 millones de personas que viven con la enfermedad de Alzheimer en los EE. UU., Y se prevé que esta cifra aumente a 16 millones para el año 2050.
Los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer presentan dos tipos de estructuras de proteínas anormales e insolubles: grupos llamados placas amiloides que se acumulan fuera de las células cerebrales y enredos de proteína tau que se acumulan dentro de las células cerebrales.
La acumulación de estos dos tipos de estructura anormal hace que el tejido cerebral se degenere y muera, y también se correlaciona con la progresión de los síntomas conductuales de la enfermedad.
También hay pruebas crecientes que sugieren que la beta amiloide y la tau, las dos proteínas solubles detrás de las placas y los nudos, también "trabajan juntas, independientemente de su acumulación en placas y ovillos, para llevar neuronas sanas al estado de enfermedad".
La necesidad de investigar la calidad del sueño
Alrededor de un tercio de los adultos en los EE. UU. Informan que generalmente duermen menos que la cantidad recomendada.
No dormir lo suficiente es una amenaza reconocida para la salud pública. No solo aumenta el riesgo de accidentes de tránsito y errores en el trabajo que pueden causar lesiones, sino que también está vinculado a un mayor riesgo de una serie de enfermedades crónicas como enfermedades cardíacas, diabetes, obesidad y depresión.
En su estudio, el profesor Ju y sus colegas destacan la investigación en humanos y ratones que ha relacionado la interrupción del sueño y la privación del sueño con la enfermedad de Alzheimer, así como con la beta amiloidea y la tau.
Por ejemplo, las personas con apnea, un trastorno del sueño que causa el cese repetido del flujo de aire por la noche, tienen un riesgo mayor de desarrollar deterioro cognitivo leve (DCL) unos 10 años antes que las personas sin apnea.
Las personas con deterioro cognitivo leve muestran una disminución leve pero mensurable en la memoria, el pensamiento y otras habilidades mentales, y tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Pero el equipo señala que, a pesar del alcance de la investigación, ninguno ha investigado qué aspecto del sueño podría ser responsable.
Ellos hacen un caso para investigar la actividad de onda lenta (SWA), un tipo de sueño profundo que difiere del movimiento ocular rápido (REM) y que nos ayuda a despertar sintiéndonos refrescados y descansados. Describen a SWA como un "candidato fuerte" para influir en los niveles de beta amiloide.
Se piensa que el sueño SWA es un tiempo de descanso, en el que el cerebro elimina los productos de desecho molecular que se acumulan en las células del cerebro durante el día, cuando están activos.
Estudio diseñado para interrumpir el sueño SWA
Por lo tanto, para su estudio, el equipo reclutó a 22 adultos sanos de entre 35 y 65 años, todos los cuales informaron que no tenían problemas de sueño y que no tenían impedimentos cognitivos. Les pidieron que usaran monitores de muñeca por hasta 2 semanas a la vez. Los monitores de muñeca midieron la cantidad de tiempo que se pasaba dormido por la noche.
Después de haber usado los monitores de muñeca durante 5 o más noches seguidas, los participantes pasaron la noche individualmente en una sala diseñada para observar y medir diferentes aspectos del sueño. Hicieron esto dos veces, con 28 días transcurridos entre las visitas de una sola noche. La diferencia entre las dos visitas fue que en uno, el sueño fue interrumpido deliberadamente por los investigadores, pero por otro lado, no fue así.
La habitación cómoda, insonorizada, está climatizada y diseñada para crear las condiciones para que una sola persona duerma bien.
Mientras dormían en la habitación, los participantes usaban auriculares a través de los cuales los investigadores podían emitir varios sonidos, y también usaban electrodos en el cuero cabelludo para medir los patrones de las ondas cerebrales. Esto permitió al equipo cronometrar la interrupción de los períodos de patrones particulares de ondas cerebrales.
Los participantes se dividieron en dos grupos. Para aquellos en el primer grupo, su primera noche en la sala de dormir fue perturbada por los investigadores, y luego durante la segunda noche, alrededor de 4 semanas después, no fueron molestados. Para los participantes en el otro grupo, el patrón se invirtió: la primera noche no se alteró mientras la segunda noche se interrumpió.
Los investigadores entregaron la interrupción del sueño a través de los auriculares como una serie de pitidos que aumentaron gradualmente en volumen.Los ruidos se transmitieron cuando el patrón de ondas cerebrales de los participantes mostró que estaban en un sueño profundo, sin sueños, no REM, SWA. Los pitidos continuaron hasta que el patrón SWA disminuyó y las ondas cerebrales mostraron que tenían un sueño menos profundo.
Interrumpido SWA planteó beta amiloide
Los resultados mostraron que, a la mañana siguiente, después de la interrupción de su SWA, los participantes informaron que no estaban recuperados y cansados. Este era el caso, aunque rara vez recordaban haberse despertado en la noche, y habían dormido la misma cantidad de tiempo que era normal para ellos.
Después de una noche en la sala de dormir, los participantes también se sometieron a una punción lumbar para extraer una muestra de líquido espinal del cual los investigadores pudieron medir los niveles de beta amiloide y proteínas tau.
Cuando analizaron los resultados, el equipo descubrió que los niveles de beta amiloide eran un 10 por ciento más altos después de una sola noche de sueño alterado SWA en comparación con una noche de sueño no perturbado. Pero no hubo un aumento correspondiente en tau.
Sin embargo, el equipo encontró picos en los niveles de Tau de los participantes cuyos monitores de muñeca mostraron que habían experimentado un sueño de mala calidad en la semana anterior a la punción lumbar.
El Prof. Ju dice que no les sorprendió que los niveles de tau no aumentaran después de solo 1 noche de interrupción del sueño, mientras que esto hizo que los niveles de amiloide aumentaran, ya que los niveles de tau tienden a cambiar más lentamente. "Pero pudimos ver", agrega, "cuando los participantes pasaron varias malas noches seguidas en casa, que sus niveles de tau habían aumentado".
"En este punto, no podemos decir si mejorar el sueño reducirá el riesgo de desarrollar Alzheimer. Todo lo que realmente podemos decir es que el mal sueño aumenta los niveles de algunas proteínas que están asociadas con la enfermedad de Alzheimer. Pero una buena noche de sueño es algo que quiero esforzarme de todos modos ".
Prof. Yo-El Ju
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