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Genes de mala inmunidad: ¿por qué sobreviven?

Los biólogos de la Universidad de Utah han descubierto nuevos indicios de por qué personas, ratones y otros animales vertebrados transportan miles de genes diferentes para crear proteínas del complejo de histocompatibilidad (MHC), a pesar de que algunos de esos genes hacen que los humanos sean vulnerables a enfermedades autoinmunes enfermedades e infecciones. Los hallazgos del estudio se publicarán en línea la semana del 6 de febrero de 2012, en la revista Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.
Las proteínas MHC se encuentran en la superficie de la mayoría de las células en vertebrados y definen el tipo de tejido de un individuo. Las proteínas MHC controlan el sistema inmune a través del reconocimiento de "sí mismo" y "no propio" y desencadenan una respuesta inmune contra los invasores extraños. Los MHC rechazan o aceptan órganos trasplantados, reconocen gérmenes invasores y juegan un papel en ayudar a las personas a oler compañeros compatibles. Los invertebrados no tienen MHCs.
El profesor de Biología y autor principal del estudio, Wayne Potts, explicó:

"Este estudio explica por qué hay tantas versiones de los genes MHC, y por qué los que causan susceptibilidad a la enfermedad se mantienen y no se eliminan. Están involucrados en una carrera de armamentos sin fin que los causa, en cualquier momento , ser bueno contra algunas infecciones pero malo contra otras infecciones y enfermedades autoinmunes ".

Los investigadores descubrieron la nueva evidencia de la carrera de armamentos entre genes y gérmenes (coevolución antagónica) al permitir que un virus de la enfermedad progrese rápidamente en ratones.
El estudio fue realizado por Potts y el primer autor y ex estudiante de doctorado Jason Kubinak, ahora becario postdoctoral en patología. Otros investigadores incluyen al estudiante de doctorado de biología James Ruff, estudiante de biología C. Whitney Hyzer y Patricia Slev, profesora asistente clínica de patología. La National Science Foundation y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas financiaron el estudio.
La mayoría de los genes en humanos y otros vertebrados solo tienen 1 o 2 variedades o variantes de un solo gen (alelos). Aunque los individuos portan no más de 12 alelos de los 6 genes MHC humanos, las variedades de cada uno de los 6 genes humanos que generan proteínas MHC varían de cientos a 2.300 en la población humana.
Kubinak explica:
"El misterio es por qué hay tantas versiones diferentes del mismo gen [MHC] en la población humana", especialmente porque la mayoría de las personas portan MHCs que los hacen vulnerables a varios patógenos, como malaria, hepatitis B y C, el SIDA virus, así como enfermedades autoinmunes, como el lupus, la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante y la enfermedad del intestino irritable.

Los investigadores han llegado a tres teorías sobre por qué existen tantas variantes del gen MHC en las poblaciones de animales vertebrados. Según los investigadores, las tres teorías contribuyen a mantener la enorme variedad de MHCs:
Estudios previos sugieren que los individuos y otros animales se sienten atraídos por el olor de posibles compañeros con MHC que son "extranjeros" en lugar de "auto". Los padres con diferentes variantes del MHC producen niños con más MHCs, creando sistemas inmunes más fuertes.
Los organismos con menos variedades de MHC tienen una respuesta inmune más débil que un organismo con más variedades. Con el tiempo, los organismos con más MHCs tienen más probabilidades de sobrevivir. Sin embargo, esta teoría no puede explicar el alcance total de la diversidad del MHC.
Kubinak explica:
"Tenemos un organismo y los microbios que lo infectan. Los microbios evolucionan para explotar mejor al organismo, y el organismo desarrolla mejores defensas para combatir la infección. Una teoría para explicar esta gran diversidad en los genes del MHC es que esos intereses en competencia a lo largo del tiempo reteniendo más diversidad ".

Kubinak explica:

"Naturalmente conserva genes que combaten enfermedades. Lo ayudan a sobrevivir, por lo que los genes del MHC se vuelven más comunes en la población a lo largo del tiempo porque las personas que los llevan viven para tener descendencia".

Los patógenos son virus, parásitos o bacterias causantes de enfermedades que pueden infectar a los animales. Una vez que un animal está infectado, se defiende con MHCs que identifican al invasor y activan una respuesta inmune para matar al patógeno extraño.
Sin embargo, algunos patógenos mutan y evolucionan con el tiempo para volverse menos identificables por los MHCs, y así evitar una respuesta inmune, permitiendo que los patógenos prosperen. Los MHCs incapaces de combatir los gérmenes se vuelven menos prevalentes ya que ahora predisponen a las personas que los llevan a enfermarse y potencialmente a morir. Los investigadores creían que tales genes MHC de vulnerabilidad a enfermedades eventualmente deberían desaparecer de la población humana, sin embargo, generalmente no lo hacen.
Aunque algunos de esos MHCs desaparecen, otros no. Esto se debe a dos razones:
  • Algunos MHCs raros pueden producir una respuesta inmune efectiva contra diferentes microbios.
  • Algunos MHCs ahora raros recuperan la capacidad de identificar y combatir el mismo germen que los derrotó previamente (después de que el germen muta nuevamente) ya que ya no son el blanco de la evolución de los microbios.
En el estudio, el equipo examinó 60 ratones que eran genéticamente idénticos. Los investigadores dividieron los ratones en tres grupos, cada uno con una variedad diferente de genes del MHC: b, d y k.
Los investigadores infectaron a dos ratones de cada uno de los tres tipos del MHC con un virus de la leucemia del ratón llamado virus Friend. El virus Friend se cultivó en cultivo de tejidos. El virus que progresó rápidamente creció dentro de los ratones durante 12 días, atacando, replicando y agrandando dentro del hígado y el bazo. Los investigadores recolectaron partículas de virus en el bazo y midieron la gravedad de la enfermedad pesando el bazo agrandado.

Luego, los investigadores infectaron otros tres pares de ratones con los mismos tipos de MHC (b, d y k) del virus tomado de cada uno de los primeros tres pares de ratones.El equipo repitió este proceso hasta que se infectaron 10 pares de ratones en cada tipo de MHC, dando tiempo al virus para mutar.
Los investigadores demostraron que podían hacer que el virus de Friend se ajustara y, por lo tanto, evitar las variantes de MHC (b, d, ok) en las células de ratón atacadas.
Después de esto, el equipo demostró que el virus se ajustaba solo a ciertas proteínas MHC. Por ejemplo, los virus que se ajustaron y enfermaron a los ratones con la proteína de MHC de tipo b todavía se atacaron de manera efectiva en ratones que tenían MHC de tipo d y k.
Además, los biólogos demostraron que la aptitud del patógeno (medida por el número de partículas del virus en el bazo) se asoció con la virulencia de los patógenos (medida por el agrandamiento del bazo y, por lo tanto, el peso). Entonces, el virus que evitó MHC tipo b hizo que los ratones con ese MHC se enfermaran más.
Potts explica:
"Juntos, los experimentos demuestran el primer paso en la danza coevolutiva antagónica entre un virus y los genes del MHC".
Los siguientes hallazgos tienen algunas implicaciones importantes dice Potts:
  • Las especies en peligro tienen menos diversidad genética, haciéndolas más susceptibles a los gérmenes a medida que disminuyen sus poblaciones. Según Potts, sería deseable engendrar MHC protectores de nuevo en especies en peligro de extinción para aumentar sus defensas contra la enfermedad.
  • La razón principal por la cual las enfermedades humanas son cada vez más resistentes a los antibióticos es porque los antibióticos se utilizan para aumentar la productividad en rebaños lecheros y otros tipos de ganado. La diversidad genética en el ganado, incluidos sus MHC, se ha reducido a la cría selectiva para producir más leche y carne. De este modo, la reproducción de más MHC en rebaños puede aumentar su resistencia a las enfermedades y, por lo tanto, reducir la necesidad de antibióticos.
  • En individuos y otros organismos, la variación genética del MHC es importante para prevenir la evolución y la propagación de enfermedades emergentes. Potts y su equipo desarrollaron enfermedades emergentes haciendo que el virus evolucionara en ratones. "Es un modelo para identificar qué cosas cambian en los virus para hacerlos más virulentos y, por lo tanto, una enfermedad emergente".
Escrito por Grace Rattue

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