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La autoinmunidad puede tener un papel en la enfermedad de Parkinson

Por primera vez, los científicos han encontrado evidencia de que la autoinmunidad puede tener un papel en la enfermedad de Parkinson. Descubrieron que los fragmentos de la proteína que se acumula en las células de dopamina de los cerebros de las personas con Parkinson desencadenan una respuesta inmune que mata las células.
Los científicos descubrieron recientemente que los fragmentos de alfa-sinucleína se acumulan en las células de dopamina para desencadenar una respuesta autoinmune que, según dicen, podría dar lugar a la enfermedad de Parkinson.

El estudio, dirigido por el Columbia University Medical Center en la ciudad de Nueva York, Nueva York, y el Instituto La Jolla para Alergia e Inmunología en California, se publica en la revista. Naturaleza.

Los hallazgos plantean la posibilidad de que el bloqueo de la respuesta inmune descubierta puede ofrecer una nueva forma de ralentizar la progresión del trastorno de desgaste cerebral.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno del movimiento causado por la pérdida de células productoras de dopamina en una parte del cerebro que se ocupa del movimiento. La dopamina es una molécula mensajera importante que ayuda a las células del cerebro a comunicarse entre sí.

Los síntomas principales de la enfermedad de Parkinson incluyen temblor, rigidez, movimiento lento y equilibrio alterado. Estos también pueden estar acompañados de depresión y cambios emocionales.

La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en personas mayores de 60 años. Los síntomas apenas se notan al principio y progresan a diferentes ritmos en diferentes personas. Eventualmente, puede ser muy difícil caminar, hablar y vivir de forma independiente.

En todo el mundo, hay más de 10 millones de personas que viven con la enfermedad de Parkinson, incluido alrededor de un millón en los Estados Unidos. Es 1,5 veces más probable que afecte a hombres que a mujeres.

Los fragmentos de alfa-sinucleína activan las células T

Actualmente no hay cura para la enfermedad de Parkinson. Existen medicamentos que ralentizan su progresión mediante la reposición de dopamina agotada, pero estos no son adecuados para todos los pacientes.

Las causas exactas de la enfermedad de Parkinson son desconocidas, pero una característica importante es la acumulación de proteína alfa-sinucleína dañada en las células productoras de dopamina.

El nuevo estudio revela evidencia de que dos fragmentos de alfa-sinucleína pueden activar las células T para iniciar un ataque por el sistema inmune.

Los investigadores analizaron muestras de sangre de 67 pacientes con enfermedad de Parkinson y controlaron muestras de 36 pacientes sanos.

Expusieron las muestras de sangre a fragmentos de proteínas que se encuentran en las células del cerebro, incluidos fragmentos de alfa-sinucleína. La sangre de los controles apenas reaccionó, pero las células T en la sangre de los pacientes con Parkinson tuvieron una fuerte reacción a los fragmentos definidos de alfa-sinucleína.

Enlace a las variantes del gen MHC

La investigación adicional reveló que la respuesta inmune estaba relacionada con variantes de un tipo de gen llamado complejo principal de histocompatibilidad (MHC), que se han encontrado en muchas personas con la enfermedad de Parkinson.

Los genes del MHC codifican proteínas que recogen fragmentos de proteínas y las "exhiben" en superficies celulares para que las células T las inspecten. Esta es una de las vías a través de las cuales el sistema inmune identifica las amenazas.

El hallazgo sugiere que ciertas variantes de MHC, como las asociadas con la enfermedad de Parkinson, pueden causar que las células T identifiquen erróneamente los fragmentos de alfa-sinucleína como patógenos y desencadenan así una respuesta autoinmune que destruye las células ofensivas.

Se necesitará más trabajo para descubrir si la respuesta inmune provocada por la alfa-sinucleína es la principal causa de la enfermedad de Parkinson, o si simplemente contribuye a la muerte de las células cerebrales y la progresión de la enfermedad después de que se desencadena.

"Estos hallazgos, sin embargo, podrían proporcionar una prueba de diagnóstico muy necesaria para la enfermedad de Parkinson, y podrían ayudarnos a identificar a las personas en riesgo o en las primeras etapas de la enfermedad".

El cofundador del estudio, el Prof. Alessandro Sette, del Centro de Enfermedades Infecciosas, Instituto La Jolla para Alergia e Inmunología

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