La inflamación arterial causa un aumento de los problemas cardíacos en pacientes con VIH

Un estudio publicado en una edición especial de JAMA para la Conferencia Internacional del SIDA ha revelado que el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes infectados por VIH parece estar relacionado con una mayor inflamación en las arterias.
Investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH) descubrieron que los niveles de inflamación en las aortas de las personas VIH positivas, sin enfermedad cardiovascular y sin factores de riesgo tradicionales elevados, eran similares a los de los pacientes con enfermedad cardiovascular establecida.
El investigador principal, Steven Grinspoon, MD, director del Programa MGH en Metabolismo Nutricional y miembro de la Unidad Neuroendocrina, dijo:

"Varios estudios recientes, incluidos los que hemos realizado, han descubierto que los pacientes infectados con VIH tienen aproximadamente el doble de riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular que los individuos no infectados. Estos nuevos datos sugieren un mecanismo plausible a través del cual aumenta la inflamación arterial relacionada a la activación del sistema inmune puede aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares en estos pacientes ".

Los investigadores creen que la inflamación también puede ser uno de los factores de riesgo de eventos cardiovasculares en personas VIH positivas, además de los factores de riesgo típicos, incluida la acumulación de grasa abdominal, tabaquismo, presión arterial alta y niveles elevados de colesterol.
La evidencia anterior indica que el enlace se basó en mediciones de marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva en el torrente sanguíneo. Sin embargo, el nuevo estudio es la primera investigación que proporciona evidencia directa de un aumento de la inflamación en las paredes arteriales de pacientes con VIH.
Los investigadores evaluaron los resultados de PET y CT de 81 participantes, que fueron categorizados en varios grupos. Un grupo consistió en 27 personas infectadas por VIH sin enfermedad cardiovascular conocida que recibieron terapia antirretroviral, otro grupo tenía 27 controles no infectados sin aterosclerosis emparejados con el grupo VIH por edad, sexo y factores de riesgo cardiovascular tradicionales, y el tercer grupo consistía en: 27 controles no infectados con aterosclerosis emparejados con el grupo VIH por género.
Todas las exploraciones PET utilizaron FDG, un radiofármaco que se acumula en lugares de actividad inflamatoria. Los investigadores seleccionaron datos prospectivos de imágenes para ambos grupos de control de una base de datos de pacientes que contenía datos de personas que habían sido exploradas para el diagnóstico clínico de afecciones no relacionadas con el VIH.
Los resultados de las exploraciones con FDG PET demostraron mayores niveles elevados de inflamación en aortas participantes con VIH en comparación con los observados en participantes control sin aterosclerosis. Observaron que los niveles eran similares a los de los participantes control con enfermedad cardiovascular.
Los investigadores notaron que ninguna influencia de los factores de riesgo tradicionales contribuyó a los niveles de inflamación arterial en el grupo de VIH, y tampoco el tipo de tratamiento antiviral que los pacientes habían recibido y que los pacientes, cuyos niveles virales estaban en niveles indetectables también mostraron un aumento de la inflamación. Al medir los marcadores inflamatorios circulantes, el equipo descubrió que los niveles de CD163 soluble, un marcador de activación de monocitos, eran más altos en los del grupo VIH, mientras que los marcadores de inflamación generalizada no eran diferentes. Grinspoon explica:

"Los monocitos activados, parte del sistema inmune innato, pueden ser atraídos por lesiones de placas en las arterias, donde se vuelven macrófagos activados que liberan sustancias que contribuyen, a lo largo del tiempo, a la ruptura de la placa y al ataque cardíaco. Los macrófagos activados también pueden liberar señales químicas que atraen más monocitos, estableciendo un círculo vicioso. Anteriormente mostramos que los niveles elevados de CD163 estaban asociados con la placa no calcificada, que es más susceptible a la ruptura.
Nuestros nuevos hallazgos de que los niveles de CD163, pero no otros marcadores inflamatorios, están relacionados con la inflamación significada por la absorción de FDG, incluso entre pacientes sin virus detectable, sugieren que el CD163 soluble podría ser un marcador útil de inflamación asociada al riesgo en pacientes con VIH. "

Grinspoon, que es profesor de Medicina en la Escuela de Medicina de Harvard, señala que los hallazgos no implican que la modificación de los factores de riesgo tradicionales no sean significativos en pacientes con VIH, sin embargo, enfatiza que las nuevas terapias también deben tomarse en cuenta y enfocarse en factores de riesgo como la inflamación arterial. Continúa diciendo que a pesar de que la exploración FDG-PET sería inadecuada para la detección masiva de pacientes; sin embargo, los investigadores deberían investigar las mediciones de marcadores inflamatorios como los niveles de CD163.
El equipo actualmente está investigando la posibilidad de si el tratamiento con estatinas podría reducir la inflamación arterial en pacientes infectados por VIH, ya que la mayoría de los pacientes solo tienen niveles de colesterol moderadamente elevados.
Grinspoon concluye:

"Nuestros datos también sugieren que la activación de monocitos puede ser una estrategia única para reducir la inflamación arterial en estos pacientes, tener implicaciones sobre la patogenia de la enfermedad cardiovascular en otras afecciones inflamatorias y enfatizar una nueva forma de ver el riesgo en dichos pacientes".

Escrito por Grace Rattue