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El apetito controlado por la enzima cerebral, los investigadores encuentran

Los científicos han descubierto un nuevo tipo de células nerviosas que parece indicar a los ratones cuando es hora de dejar de comer. Esperan que los hallazgos, publicados en la revista Ciencia, podría arrojar nueva luz sobre cómo el cerebro controla la ingesta de alimentos y allanar el camino para nuevas estrategias para reducir la obesidad.
Disfruta del buffet, pero deja que tu cerebro te diga cuándo parar.

Richard Huganir, PhD, director del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, y sus colegas estaban estudiando cómo las proteínas aumentan la fuerza o la debilidad de las sinapsis que unen las células cerebrales. La fuerza de la sinapsis afecta el aprendizaje y la memoria, especialmente en el hipocampo y la corteza cerebral.

Se estaban centrando en el papel de la enzima OGT, que entre otras funciones, está involucrada en el procesamiento de la insulina y el azúcar.

En 1984, Gerald Hart, PhD, director del Departamento de Química Biológica de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y co-líder del estudio actual, descubrió que OGT agrega un derivado de glucosa llamado N-acetilglucosamina (GlcNAc) a las proteínas que afecta cómo se comportan

En un estudio de ratones adultos, los investigadores eliminaron el gen que codifica OGT.

La eliminación de OGT conduce a un aumento en la grasa y el peso

A las 3 semanas de eliminar el gen de las células nerviosas primarias del hipocampo y la corteza, los ratones experimentaron un aumento en la grasa que duplicó su peso.

Una mirada más cercana a los patrones de alimentación reveló que los ratones sin OGT comían un promedio de 18 comidas al día, al igual que los ratones con OGT, pero los que no tenían OGT pasaban más tiempo comiendo sus alimentos y consumían más calorías en cada comida.

El aumento de peso se detuvo cuando la ingesta de alimentos se limitó a la de una dieta de laboratorio normal.

Datos rápidos sobre la obesidad
  • El 34.9% de la población de EE. UU. Es obesa
  • El grupo de edad de 40-59 años es más propenso a la obesidad al 39.5%
  • La obesidad costó los US $ 147 mil millones en costos de salud en 2008.

Aprenda más sobre la obesidad

Los investigadores concluyen que la eliminación de OGT de los ratones también eliminó su capacidad de detectar cuando estaban llenos.

Como dice el Dr. Olaf Lagerlöf, coautor: "Estos ratones no entienden que han tenido suficiente comida, por lo que siguen comiendo".

Buscando una explicación, los investigadores se centraron en el hipotálamo, conocido por su papel en el control de la temperatura corporal, la alimentación, el sueño y el metabolismo.

Se encontró que OGT faltaba de un pequeño subconjunto de células nerviosas dentro de un grupo de neuronas llamado núcleo paraventricular. Investigaciones anteriores han demostrado que estas células están involucradas en el proceso de señalización relacionado con el apetito y la ingesta de alimentos.

El Dr. Lagerlöf luego buscó cambios en los niveles de factores específicos que podrían verse afectados por la falta de OGT.

No encontró ningún impacto en la mayoría de estos factores y concluyó que la razón del aumento de peso no residía en las señales de apetito mejor conocidas.

La falta de OGT reduce la efectividad de las sinapsis

El siguiente paso fue observar la actividad química y biológica de las células con falta de OGT.

El equipo midió la actividad eléctrica de fondo en las células cerebrales que no envían señales, y encontraron tres veces menos sinapsis entrantes en las células, en comparación con las células normales.

Los científicos comprobaron esto manipulando genéticamente las células en el núcleo paraventricular, para permitirles agregar proteínas azules sensibles a la luz a sus membranas.

Luego estimularon las células con un haz de luz azul, con lo que las células emitieron señales a otras partes del cerebro, y la ingesta diaria de alimento de los ratones se redujo en un 25%.

Huganir dice:

"Ese resultado sugiere que, en estas células, OGT ayuda a mantener las sinapsis. El número de sinapsis en estas células es tan bajo que probablemente no reciban suficiente información para disparar. A su vez, eso sugiere que estas células son responsables de enviar las sinapsis. mensaje para dejar de comer ".

Finalmente, dado que se necesita glucosa para producir GlcNAc, los investigadores analizaron el impacto de los niveles de glucosa en la actividad de OGT. Los niveles de glucosa aumentan después de las comidas.

Cuando se añadió glucosa a las células nerviosas in vitro, la proporción de proteínas con GlcNAc aumentó en relación con la cantidad de glucosa.

Además, el examen de células en el núcleo paraventricular de ratones en ayunas reveló niveles bajos de proteínas decoradas con GlcNAc.

Los autores señalan que, aunque se necesita mucha más investigación, hay evidencia de que la glucosa y la OGT trabajan juntas para regular el "tamaño de la porción".

Creen que han encontrado "un nuevo receptor de información que afecta directamente la actividad cerebral y el comportamiento de alimentación", lo que podría conducir a terapias para controlar el apetito.

El año pasado, Noticias médicas hoy informó que la hormona FGF21 desempeña un papel en la regulación del apetito por el azúcar.

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