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Los antibióticos matan a las bacterias al dañar su ADN

Investigadores del MIT y la Universidad de Boston han descubierto que mientras que los antibióticos atacan muchas partes de las células de las bacterias, es el daño que causan a su ADN lo que inflige el golpe fatal. Escriben sobre sus hallazgos en un documento publicado en línea el 20 de abril en la revista Ciencia.
Es sorprendente que hayamos estado usando antibióticos como la penicilina durante más de 70 años, pero hasta ahora no sabíamos el mecanismo exacto por el cual matan a las bacterias.
Los investigadores dicen que entender este mecanismo podría ayudar a mejorar los medicamentos existentes, una noticia muy bienvenida ya que se han desarrollado pocos antibióticos nuevos en los últimos 40 años, y muchas cepas de bacterias han desarrollado resistencia a las disponibles actualmente.
El coautor Dr. James J. Collins, profesor de Ingeniería Biomédica y William F. Warren, profesor distinguido de la Universidad de Boston, dijo a los medios de comunicación:
"Se podría mejorar la eficacia asesina de nuestro arsenal actual, reducir las dosis requeridas o resensibilizar las cepas a los antibióticos existentes".
En 2007, Collins descubrió que tres tipos de antibióticos, las quinolonas, los betalactámicos y los aminoglucósidos, matan las células produciendo radicales hidroxilo, moléculas altamente destructivas que parecen atacar casi cualquier componente celular que se interponga en su camino: atacan lípidos, oxidan proteínas y oxidan el ADN.
Pero en este último estudio, encontraron que la mayor parte de este daño no es fatal.
El golpe mortal es el daño inducido por hidroxilo a la guanina, uno de los cuatro nucleótidos o bloques de construcción del ADN.
Los investigadores encontraron que cuando insertaron guanina dañada (es decir, oxidada) en el ADN, las células intentan reparar el daño, pero en cambio esto acelera su propia muerte.
El autor correspondiente, el Dr. Graham Walker, profesor de biología del MIT, dijo que el mecanismo no está detrás de todo el asesinato, pero parece ser responsable de una gran parte del mismo.
El equipo comenzó a investigar el aspecto del daño a la guanina como resultado de los estudios de Walker sobre las enzimas de reparación del ADN. Tenían la corazonada de que la guanina oxidada desempeñaba un papel clave en la muerte celular.
Primero mostraron que DinB, una enzima copiadora de ADN que entra en acción cuando el ADN está dañado, usa guanina oxidada.
Pero, DinB comete un error grave: no solo coloca la guanina dañada correctamente frente a la citosina de su compañero de base en la copia, sino que también la coloca incorrectamente opuesta a la adenina.
Una vez que se insertan demasiadas guaninas dañadas en las nuevas cadenas de ADN, la célula intenta eliminar estos errores, pero esto solo sirve para acelerar su propia muerte.
Luego, el equipo demostró que esto también ocurre con los antibióticos: sus radicales hidroxilo desencadenan la misma cascada de daño en el ADN.
Una vez que la guanina oxidada causada por el tratamiento con antibióticos se inserta en el ADN, desencadena un mecanismo celular que repara el ADN.
El mecanismo se basa en MutY y MutM, enzimas especializadas que realizan cortes en el ADN para desencadenar acciones relacionadas con el hecho de que el ADN contiene guanina oxidada.
Pero estas reparaciones no están exentas de riesgos: tienen que desentrañar la doble hélice de ADN y cortar una de las cadenas para reemplazar la base incorrecta. Esto no es un problema a menos que dos de esas reparaciones se produzcan cerca unas de otras: entonces el ADN sufre lo que se conoce como una "rotura de doble cadena", que generalmente mata a la célula.
Walker dijo que el sistema que normalmente debería "protegerlo y mantenerlo muy preciso", luego "se convierte en su verdugo".
La Dra. Deborah Hung es profesora de microbiología e inmunobiología en Harvard Medical School y no participó en el estudio. Ella dijo que con estudios como este, estamos experimentando un "renacimiento de la comprensión de cómo funcionan los antibióticos":
"Solíamos pensar que lo sabíamos, y ahora nos hemos dado cuenta de que todas nuestras suposiciones simples estaban equivocadas, y es mucho más complejo".
Los investigadores también tienen una sugerencia sobre cómo este conocimiento podría usarse para hacer que los medicamentos existentes sean más efectivos para matar las bacterias.
Dijeron que en algunos casos, la célula bacteriana puede salvarse cuando su ADN se daña reparando la rotura de doble cadena, un proceso conocido como "recombinación homóloga".
El bloqueo de la recombinación homóloga, por ejemplo mediante la desactivación de las enzimas requeridas, podría hacer que las bacterias sean más sensibles al antibiótico, sugieren.
Los fondos de los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto Médico Howard Hughes ayudaron a pagar el estudio.
Escrito por Catharine Paddock PhD

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