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Las propiedades anticancerígenas del medicamento para la diabetes "deben ser reevaluados"

Muchos ensayos clínicos han considerado el uso de la metformina, un medicamento ya utilizado para tratar la diabetes, como una forma de suprimir el crecimiento tumoral en el cáncer al activar una molécula llamada proteína quinasa activada por AMP. Pero nuevas investigaciones sugieren que la activación de esta molécula en realidad puede alentar el crecimiento tumoral.

Los hallazgos del estudio se publican en la revista procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.

Sin embargo, el equipo de investigación, dirigido por el Dr. Biplab Dasgupta de la División de Hermatología / Oncología del Centro Médico del Hospital Pediátrico de Cincinnati, dice que su estudio muestra que la metformina puede detener el crecimiento tumoral, pero a través de un proceso independiente de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) activación.

Agregan que sus hallazgos sugieren que los médicos que prueban la metformina para el tratamiento del cáncer deberían "considerar una reevaluación cuidadosa de sus datos clínicos".

AMPK es una enzima metabólica que desempeña un papel en la determinación de los niveles de energía en las células. Según los investigadores, la enzima controla muchas vías metabólicas que ayudan a las células a regular el uso de energía y la supervivencia cuando se exponen al estrés fisiológico.

Los investigadores explican que las células cancerosas ajustan su metabolismo para que puedan seguir viviendo y creciendo en ambientes estresantes.

Algunos estudios han encontrado que la activación de AMPK usando metformina puede detener el crecimiento del tumor, mientras que otros han sugerido lo contrario.

La metformina 'bloquea la actividad de mTOR' para destruir las células cancerosas

En un intento por llegar a una conclusión, los investigadores llevaron a cabo experimentos utilizando células de glioblastoma humano (cáncer cerebral) y células tumorales que se habían trasplantado en ratones.

Al comparar el tejido cerebral sano humano y de ratón con el tejido que contiene células de glioblastoma, los investigadores encontraron que la activación de AMPK ya era alta, lo que sugiere que la forma en que la metformina reduce el crecimiento del cáncer puede no afectar a la AMPK en absoluto.

Luego trataron las células de glioblastoma humano con metformina. A partir de esto, encontraron que el fármaco bloqueaba el crecimiento tumoral al inhibir la ruta del objetivo mamífero de la rapamicina (mTOR). Esta es una molécula que se ha asociado con muchos cánceres.

Luego, los investigadores probaron un compuesto llamado A769662, un compuesto que se une directamente a AMPK, en las células de glioblastoma. Este tratamiento no eliminó ninguna célula de glioblastoma, sugiriendo además que la activación de AMPK no está involucrada en la detención del crecimiento tumoral.

Al comentar sobre la investigación, el Dr. Dasgupta dice:

"Nuestros hallazgos no sugieren que se deban suspender los ensayos clínicos con metformina. La metformina parece ser un fármaco muy útil, pero el mecanismo del medicamento para la supresión del cáncer no está claro.

Sin embargo, nuestros hallazgos revelan un rol potencial para AMPK como un soporte del crecimiento tumoral, no un supresor, en el tipo de cáncer que estudiamos. Esta es la razón por la cual los médicos que usan metformina en ensayos clínicos deben tener precaución durante la interpretación de los datos ".

El Dr. Dasgupta agrega que el equipo de investigación ya está analizando cómo las células de glioblastoma humano se ven afectadas por la inhibición genética específica de AMPK. Señala que esta investigación aún no ha finalizado, pero los primeros resultados sugieren que el bloqueo de la actividad AMPK puede matar las células de glioblastoma.

A principios de este año, Noticias médicas hoy informó sobre un estudio que sugiere que la metformina también puede tener propiedades antienvejecimiento.

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