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La pista del tratamiento de Alzheimer se encuentra en la inflamación del cerebro

Hasta hace poco, los científicos pensaban que la enfermedad de Alzheimer alteraba el sistema inmunitario, pero un nuevo estudio de ratones se suma a la creciente evidencia de que podría ser una inflamación en el cerebro que causa el Alzheimer. Sugiere que bloquear una proteína que regula las células inmunes podría ser una forma de detener la enfermedad que causa pérdida cerebral.
El nuevo estudio sugiere que bloquear una proteína que regula las células inmunes en el cerebro podría ser una forma de detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio, dirigido por la Universidad de Southampton en el Reino Unido, se publicará en la revista Cerebro.

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que, junto con otras formas de demencia, afecta a 47,5 millones de personas en todo el mundo y da lugar a 7,7 millones de casos nuevos al año.

La demencia es un síndrome que afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento y reduce gradualmente la capacidad de las personas para llevar una vida normal y cuidarse a sí mismas. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y probablemente contribuya al 60-70% de los casos.

El equipo que está detrás del nuevo estudio espera que los hallazgos den lugar a un medicamento que detenga la enfermedad de Alzheimer, una enfermedad para la cual actualmente no existe cura y no hay tratamientos que detengan o ralenticen su progreso en el cerebro.

Para su investigación, compararon muestras de tejido cerebral de personas sanas con las de personas de la misma edad con Alzheimer. Estaban particularmente interesados ??en las diferencias en los números de microglia, un tipo de célula que, entre otras cosas, ayuda a regular las respuestas inmunes como la inflamación.

El equipo descubrió que los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer tenían más microglia que los cerebros de los sujetos sanos. También encontraron que las moléculas que regulan las células parecían ser más activas donde la enfermedad era más severa.

Bloquear la proteína evitó el exceso de microglia

En otra parte del estudio, el equipo investigó la microglía en ratones diseñados para desarrollar características de la enfermedad de Alzheimer. A medida que la enfermedad progresa, los cerebros de los animales muestran un número creciente de microglia.

Descubrieron que el bloqueo de una proteína llamada CSF1 con una dosis oral de un inhibidor evitaba el aumento en el número de microglias observado en los ratones no tratados. El inhibidor también detuvo la pérdida de enlaces de comunicación entre las células nerviosas que es una característica del Alzheimer.

CSF1 (receptor del factor 1 estimulador de colonias) es una proteína de superficie celular que regula la microglía en el cerebro. Investigaciones previas en ratones muestran que el bloqueo de la señalización de CSF1R reduce la microglía en el cerebro adulto.

El equipo también encontró que los ratones con Alzheimer tratados con el inhibidor CSF1R mostraron menos problemas de memoria y comportamiento, en comparación con los ratones no tratados.

Otro hallazgo importante fue que el inhibidor no redujo los niveles de microglia por debajo del número necesario para una función inmune saludable, lo que sugiere que el bloqueo de CSF1R solo elimina un número excesivo de células.

Finalmente, el estudio no encontró ningún vínculo entre el bloqueo de CSF1R y la reducción de otra característica bien conocida de la enfermedad de Alzheimer: la acumulación de grupos de proteínas amiloides tóxicas en el cerebro. Los investigadores dicen que esto apoya la evidencia de otros estudios que sugieren que varios factores pueden estar involucrados en la progresión de la enfermedad.

El autor principal, el Dr. Diego Gomez-Nicola, neurocientífico e investigador en ciencias biológicas en Southampton, dice:

"Estos hallazgos son lo más cercano a la evidencia que podemos llegar a demostrar que esta vía particular está activa en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer".

Él dice que el próximo paso es construir sobre estos resultados y trabajar con socios en la industria para encontrar un medicamento seguro para probar en humanos y ver si el bloqueo de la acción de CSF1R tiene el mismo efecto.

Mientras tanto, Noticias médicas hoy recientemente descubrió que la terapia de privación de andrógenos, un tratamiento común para el cáncer de próstata que reduce los niveles de la hormona masculina testosterona, puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer más adelante. Un estudio publicado en Revista de Oncología Clínica encontró que los hombres que recibieron el tratamiento tenían aproximadamente un 88% más de probabilidades de ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer que los hombres que no lo tenían.

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