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La proteína de Alzheimer 'puede acumularse en los cerebros de los jóvenes'
Los cerebros de personas mayores con la enfermedad de Alzheimer muestran grupos anormales característicos de proteína defectuosa llamada amiloide. Ahora, por primera vez, los científicos han descubierto que el amiloide puede comenzar a acumularse en el cerebro de personas de tan solo 20 años. El hallazgo es sorprendente porque se pensaba que el amiloide solo comenzó a acumularse más tarde en la vida.
Los investigadores dicen que es posible que la acumulación de grupos amiloides dentro de las células cerebrales pueda contribuir a la formación de placas amiloides fuera de las células cerebrales, otra característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores, de la Universidad de Northwestern, Evanston, IL, informan sus hallazgos en la revista Cerebro.
El investigador principal Changiz Geula, profesor de investigación en el Centro de Neurología Cognitiva y Enfermedad de Alzheimer de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, dice:
"Descubrir que el amiloide comienza a acumularse tan temprano en la vida no tiene precedentes. Esto es muy significativo. Sabemos que el amiloide, cuando está presente durante largos períodos de tiempo, es malo para usted".
Hasta 5 millones de estadounidenses viven con la enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia. Si bien puede ocurrir antes, con mayor frecuencia afecta a personas mayores de 60 años.
Aunque nuestra comprensión de la enfermedad de Alzheimer aumenta todos los días, aún no sabemos lo que la desencadena. Sabemos que las personas con la enfermedad de Alzheimer tienen cantidades anormales de proteínas defectuosas dentro y alrededor de las células cerebrales.
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Este estudio se relaciona con el amiloide que se encuentra dentro de las células cerebrales. Amiloide es un término general para los fragmentos de proteínas que se producen naturalmente en el cuerpo. En un cerebro sano, estos fragmentos son transportados y eliminados. Pero en la enfermedad de Alzheimer, se acumulan y se agrupan.
En su estudio, el Prof. Geula y sus colegas examinaron un grupo específico de células cerebrales conocidas como neuronas colinérgicas del cerebro anterior basal. Estas células cerebrales están estrechamente relacionadas con la memoria y la atención y se encuentran entre las primeras en morir en el envejecimiento normal y en la enfermedad de Alzheimer.
Examinaron y compararon estas células cerebrales en tres grupos de personas fallecidas: 13 personas de 20 a 66 años que eran cognitivamente normales cuando murieron, 16 personas de 70 a 99 años que no tenían demencia cuando murieron y 21 personas de 60 a 95 años. que tenía la enfermedad de Alzheimer cuando murieron.
El equipo descubrió que la proteína amiloide comenzó a acumularse en estas neuronas vulnerables en la edad adulta y continuó durante toda la vida.
Las neuronas en otras partes del cerebro no mostraron el mismo grado de acumulación de amiloide, señalan.
Los grupos amiloides dentro de las células cerebrales pueden contribuir a las placas amiloides fuera de las células
Las proteínas defectuosas formaron grupos tóxicos llamados oligómeros amiloides. Los investigadores encontraron que los cúmulos eran pequeños en los individuos más jóvenes y sanos, y más grandes en los individuos mayores y aquellos con Alzheimer.
El Prof. Geula dice que su descubrimiento ofrece una razón para la muerte prematura de las neuronas vulnerables:
"Los pequeños grupos de amiloide pueden ser una razón clave. La acumulación de amiloide de por vida en estas neuronas probablemente contribuye a la vulnerabilidad de estas células a la patología en el envejecimiento y la pérdida de la enfermedad de Alzheimer".
Ya sabemos que la exposición de las células cerebrales a los grupos amiloides hace que se filtre demasiado calcio a las células, por lo que mueren. Por lo tanto, los investigadores sugieren que es probable que a medida que estos grupos se acumulan, dañen y eventualmente maten las células cerebrales.
También podría ser que los cúmulos o cúmulos se vuelvan tan grandes que los mecanismos de eliminación en las celdas no puedan hacerles frente, añade el Prof. Geula.
También existe la posibilidad de que la acumulación de agrupamientos amiloides dentro de las células cerebrales pueda contribuir a la formación de placas amiloides fuera de las células cerebrales, otra característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer, sugiere el equipo.
Los autores planean estudiar estos mecanismos con más detalle para establecer exactamente cómo el amiloide daña las células cerebrales.
Mientras tanto, Noticias médicas hoy Recientemente aprendí cómo un equipo de investigadores del Reino Unido y Suecia descubrió una molécula inhibidora clave que puede interrumpir una etapa importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. La molécula se adhiere a las fibrillas de amiloide y los detiene agrupándose en grupos tóxicos.
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