Alzheimer: mecanismo molecular identificado recientemente podría conducir a tratamiento

Durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, cuando las personas parecen estar libres de síntomas, sin embargo, se están produciendo cambios tóxicos en el cerebro, incluida la pérdida de sinapsis. Aunque los científicos aún no saben completamente qué causa esta forma de demencia, los investigadores han descubierto cómo las conexiones de las células cerebrales se destruyen en las primeras etapas de la enfermedad.
Los investigadores encontraron que los niveles sinápticos de NCAM2 en el cerebro eran bajos en individuos con la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores, liderados por científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) en Australia, dicen que sus hallazgos podrían conducir a más investigaciones sobre posibles tratamientos.

Publican su trabajo el diario Comunicaciones naturales.

La enfermedad de Alzheimer fue descubierta por el Dr. Alois Alzheimer en 1906, después de observar cambios en el tejido cerebral de una mujer que murió de una extraña enfermedad mental, cuyos síntomas incluyen pérdida de memoria y comportamiento impredecible.

Después de examinar su cerebro después de la muerte, el Dr. Alzheimer encontró cúmulos anormales, ahora conocidos como placas de amiloide y fibras enmarañadas, ahora llamados enredos tau.

El líder de este último estudio, el Dr. Vladimir Sytnyk, de la Escuela de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de la UNSW, explica que la pérdida de sinapsis, que conecta neuronas cerebrales, es uno de los primeros cambios asociados con la enfermedad de Alzheimer.

"Se requieren sinapsis para todas las funciones del cerebro", dice, "y particularmente para aprender y formar recuerdos".

Él agrega que la pérdida de sinapsis ocurre muy temprano en la enfermedad de Alzheimer, mucho antes de que las células nerviosas mueran, cuando solo se nota un deterioro cognitivo leve.

Niveles bajos de NCAM2 encontrados en cerebros afectados por Alzheimer

Para investigar más los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad de Alzheimer, el Dr. Sytnyk y sus colegas analizaron una proteína cerebral llamada molécula de adhesión celular neural 2 (NCAM2), que es parte de una familia de moléculas que conecta las membranas sinápticas, ayudando a mantener las conexiones sinápticas entre las neuronas.

• En 2013, 5 millones de estadounidenses vivían con Alzheimer
• La edad es el factor de riesgo más conocido para la condición; los síntomas generalmente aparecen primero después de los 60 años
• El riesgo aumenta con la edad

Aprenda más sobre el Alzheimer

Al estudiar el tejido cerebral de personas con y sin la condición que había muerto, el equipo encontró que los niveles sinápticos de NCAM2 en el hipocampo eran bajos en los individuos con la enfermedad.

En la enfermedad de Alzheimer, la mayor parte del daño parece ocurrir en el hipocampo, que es la parte del cerebro que es esencial para formar recuerdos.

Además, a través de estudios en ratones, los investigadores encontraron que NCAM2 se descompuso por las proteínas beta-amiloides, que son los grupos anormales que se acumulan en los cerebros de las personas con Alzheimer.

"Hemos identificado un nuevo mecanismo molecular, que contribuye directamente a esta pérdida de sinapsis", dice el Dr. Sytnyk, "un descubrimiento que esperamos que finalmente podría conducir a un diagnóstico más temprano de la enfermedad y nuevos tratamientos".

Él añade:

"Nuestra investigación muestra que la pérdida de sinapsis está relacionada con la pérdida de NCAM2 como resultado de los efectos tóxicos del beta amiloide y abre una nueva vía para investigar posibles tratamientos que puedan prevenir la destrucción de NCAM2 en el cerebro".

Dado que se prevé que la cantidad de personas con la enfermedad de Alzheimer se triplique para el año 2050, lo que elevará el total a 14 millones de estadounidenses, encontrar tratamientos para la afección es sumamente importante.

Noticias médicas hoy recientemente informó que los cambios en el humor podrían anunciar la demencia.

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